Jeder will alt werden – aber keiner will es sein

Kann der Mensch unsterblich werden? Forscher versuchen unermüdlich, das Leben zu verlängern, doch dem ewigen Leben steht leider die Alterung im Wege: Über DNA-Schäden, senezente Zellen, lange Telomere und Lebensglück. Eine Zellbiologin erklärt uns, warum ewiges Leben aus biologischer Sicht nicht möglich ist.

von Anna Müller

Ich würde ja gerne ewig leben – aber nur, wenn ich dabei jung und gesund bleiben kann. Doch gerade das ist ja das Problem: Mit den Lebensjahren werden wir auch immer älter. Und kranker. „Alterungskrankheiten“ wie Krebs, Gefäßerkrankungen oder Rheuma – sie treten zwar auch bei jungen Menschen auf, aber vergleichsweise selten. Diese Erkrankungen sind es, die unser Leben so limitieren. Einige Wissenschaftler sind der Ansicht, dass man die Alterung aufhalten kann, und so auch die damit einhergehenden Erkrankungen. Aber was ist Alterung eigentlich?

Ein wichtiger Faktor in der Alterung ist der DNA-Schaden. Auf der DNA liegt unser Erbgut – Baupläne für alles was wir brauchen, damit die Prozesse unseres Lebens im Körper funktionieren. Nimmt die DNA Schaden, kann es sein, dass die Baupläne nicht mehr stimmen. Zellen, deren DNA Schaden genommen hat, ziehen sich meistens mit dem programmierten Zelltod selbst aus dem Verkehr.  Manche Zellen hören allerdings auch schlicht auf, sich zu teilen. Sie werden „seneszent“, was eigentlich nichts anderes heißt als „gealtert“. Seneszente Zellen sind erst einmal dafür da, das Gewebe aufrecht zu erhalten. Würde die Zelle direkt sterben, wäre ja eine Lücke zu füllen. Gleichzeitig signalisieren die Zellen ihren Nachbarzellen, dass ein Problem besteht: Sie schütten Entzündungsstoffe aus. Diese seneszenten Zellen werden normalerweise vom Immunsystem abgebaut. Mit dem Alter funktioniert das aber nicht mehr so gut. Entweder das Immunsystem wird schwächer oder es entstehen zu viele neue seneszente Zellen – oder sogar beides.

Die Entzündungsstoffe, die die seneszenten Zellen produzieren, sind allerdings ein zweischneidiges Schwert. Sie sollen Immunzellen anlocken, damit sie nachschauen, was an dieser Stelle gerade so los ist. Gleichzeitig fördert diese latente Entzündung jedoch auch verschiedene Erkrankungen – Alterungserkrankungen.

Wer verhindern möchte, dass seneszente Zellen entstehen, sollte alles meiden, was unnötigerweise DNA-Schäden verursacht. So zum Beispiel Gifte wie Tabakrauch oder Alkohol. Außerdem sollte man Strahlung vermeiden. Die kommt natürlicherweise von der Sonne und in geringen Maßen auch aus dem Erdreich. Selbst unser Stoffwechsel, die Atmung und unsere Nahrung sind schädlich für unsere DNA. Es entstehen dabei „Sauerstoffradikale“, also sehr reaktive Sauerstoffatome, die die DNA angreifen. Teilweise greifen wir unsere DNA auch bewusst an: Chemotherapien sind dazu ausgelegt, die DNA von Krebszellen zu zerstören. Leider wirken sie nicht zu 100 Prozent genau. Menschen, die in jungen Jahren Krebs hatten und diesen überstanden haben, sind körperlich oft älter. Diese Alterung kommt von den Schäden, die die Chemotherapie in den gesunden Zellen hinterlässt.

Wir können mit wenigen Maßnahmen die Schäden verringern, die unsere DNA erhält. Nicht rauchen, nicht trinken, nicht zu viel Essen. Gegen Sonne schützt eine Sonnencreme, die natürliche ionisierende Strahlung (Radioaktivität) können wir allerdings nur geringfügig meiden. Gegen die Sauerstoffradikale die Luft anzuhalten ist allerdings eher kontraproduktiv. Das Vermeiden von DNA-Schäden verringert das Risiko für Alterserkrankungen wie Krebs und verlängert somit das Leben. Allerdings können wir unsere DNA nicht vollständig vor Schäden schützen, selbst wenn wir uns gesund ernähren, die Sonne meiden und abstinent von Alkohol und Zigaretten leben. Unsere Zellen sind eben kein VW-Bus, sie sind anfällig für Verschleiß.

Dabei sind sie unermüdlich dabei, die entstandenen Schäden zu reparieren. Das funktioniert in den meisten Fällen sehr gut, manchmal jedoch passieren dabei Fehler. Diese Fehler sammeln sich mit der Zeit an und es kann zu Veränderungen im Erbgut kommen – eine große Gefahr, denn die entstandenen Mutationen begünstigen Krebs. Es ist also sehr wichtig, dass unsere Zellen mit der Zeit ausgetauscht werden. Alte Zellen sterben und werden ersetzt oder gehen in Seneszenz, neue Zellen nehmen ihren Platz ein.

In diesem Zusammenhang werden auch die „Telomere“ häufig diskutiert. Telomere sind die Enden unserer DNA, die mit jeder Zellteilung etwas kürzer werden. Es ist ein stetiger Prozess. Sind die Telomere zu kurz gehen die Zellen ebenfalls in die Seneszenz. Demnach müssten die Telomere von alten Menschen, deren Zellen sich ja viel öfter geteilt haben, viel kürzer sein als die von jungen Menschen. Das stimmt jedoch nur zum Teil. Es gibt junge Menschen mit viel kürzeren Telomeren als bei Alten. Überhaupt sollte die Länge der Telomere eigentlich ausreichen, um ein sehr langes Menschenleben zu überdauern. Doch einige Forscher wollen unsere Telomere verlängern, damit wir länger leben können.

Eigentlich kann unser Körper Telomere verlängern. Selbstständig! Dies ist aber streng reguliert, denn die Verlängerung der Telomere kann auch gegen den Körper verwendet werden. Krebszellen zeichnen sich dadurch aus, dass sie sich unendlich teilen. Damit das funktioniert, müssen Krebszellen die Telomere immer wieder verlängern. So tricksen Krebszellen die Seneszenz aus. Wollten wir ewig leben, müssten wir einen Weg finden, die Telomere immer wieder zu verlängern. Wie aber halten wir dann das Wachstum von Krebszellen in Schach?

Es könnte aber auch bald möglich sein, Zellalterung nicht zu verzögern, sondern die alten Zellen ganz aus dem Körper zu entfernen. Erste Experimente mit Mäusen stimmen zuversichtlich, dass wir eines Tages wirklich eine Jungkur für unsere Zellen entwickeln könnten. Nichtsdestotrotz lebten die verjüngten Mäuse nicht länger als ihre Altersgenossen. Am Ende war es das Herz, das schlappmachte: Materialermüdung. Viele Menschen fürchten vor allem den geistigen Abbau im Alter. Sogenannte neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson oder Demenz treten bei älteren Menschen viel häufiger auf. Wie diese Krankheiten entstehen, wissen wir noch nicht genau. Jedoch scheint das Alter und sich ansammelnder DNA-Schaden etwas damit zu tun zu haben. Aber auch ohne Krankheiten nimmt die geistige Leistungsfähigkeit immer weiter ab. Unser Gehirn muss sich an die Umstände und das Leben anpassen und immer wieder neue Verbindungen aufbauen oder kappen. Diese Plastizität ist in jungen Jahren sehr hoch – wenn wir als Kinder unsere Welt erkunden, Zusammenhänge verstehen und lernen. Im Alter nimmt diese Fähigkeit immer mehr ab. Je älter wir werden, desto weniger können wir mit Veränderungen umgehen. Ebenfalls ändert sich die Art und Weise, wie unsere Gehirnzellen miteinander kommunizieren. Davor schützen können uns Sport, gesunde Ernährung und Sozialkontakte. Außerdem Gehirnjogging wie Lesen, Kreuzworträtsel oder ganz allgemein, dass wir unser Gehirn einfach benutzen.

Je länger wir leben, desto mehr müssen wir aktiv dafür tun, unsere Alterung aufzuhalten. Dazu müssen wir erst einmal genau herausfinden, wie sie funktioniert. Sie ist ein geregelter Prozess. Vielleicht ist sie kein Muss. Wir wissen schon jetzt, dass wir die Alterung durch gesunde Lebensweise beeinflussen können. Warum sollten wir dann nicht nach Wegen suchen, dies zu optimieren? Wahrscheinlich werden wir dadurch nicht ewig leben. Aber mit etwas Glück bleiben wir länger gesund und fit, um unsere Zeit auf der Erde etwas länger zu genießen.

Eine Freundin von mir sagte mir einmal: Es sei sehr schade, wenn in Berichten über jung verstorbene Menschen steht „Sie wurde nur 20 Jahre alt“. Das Alter sage doch gar nichts darüber aus, wie erfüllt ein Leben gewesen sei. Dann ist ein langes oder gar ewiges Leben vielleicht gar nicht so wichtig.

Unsere Gaustautorin:

Dr. Anna Müllner
ist Zellbiologin und hat am Deutschen Krebsforschungszentrum zu DNA-Schäden in der zellulären Alterung promoviert. Sie ist PR-Beraterin und freie Autorin. Sie bloggt, podcastet und steht auch für Science Slams auf der Bühne. Außerdem referiert sie rund um die Themen Krebs, CRISPR/Cas und Big Data in der Biologie.